• Препараты для потенции
• На что влияет таблетка виагра

Как действует Виагра на мужчин и женщин

«Виагра», которую когда-то создавали для сердечных больных, но стали использовать в других целях, действительно помогает сердцу. Она защищает больных мышечной дистрофией Дюшенна от износа сердечной мышцы. Правда, сердечным лекарством «Виагра» вряд ли станет скоро: неизбежно повышенная сексуальная активность изнашивает сердце ещё быстрее. Современная фармакология нередко сталкивается с феноменами, когда, казалось бы, давно известный и хорошо изученный препарат оказывается эффективен при совершенно несопоставимых заболеваниях.

Виагра плюсы и минусы. Мужское здоровье

На этот раз проблема, с которой удалось справиться с помощью силденафила, возвращающего радость личной жизни миллионам пар по всему миру, гораздо ближе к «делам сердечным», чем «основной способ применения». Силденафил – активное вещество «Виагры», «Сиагры», «Дженагры», «Потенциале» и других препаратов, полтора десятилетия радующих как клиентов, так и не менее довольных фармпроизводителей. И даже редкие побочные эффекты вроде цианопсии, когда всё вокруг кажется окрашенным в синий цвет, не сказались на популярности этого препарата.

Новый способ применения вряд ли будет столь востребованным – Кристина де Розье и её коллеги из Института изучения сердца в Монреале предложили использовать силденафил для профилактики сердечных осложнений у больных мышечной дистрофией Дюшенна. Этим генетически обусловленным заболеванием страдает 1 на 4–5 тысяч рождающихся мальчиков. Из-за изменений в гене, кодирующем белок дистрофина, обеспечивающий стабильность поперечно-полосатой мускулатуры при сокращении, у таких больных ещё до 6 лет начинают развиваться многочисленные осложнения, а к 12 годам большинство может передвигаться только на инвалидном кресле.

Но основные опасности кроются в том, что необратимые изменения начинают развиваться и в дыхательных мышцах, и в сердечной, хотя и имеющей несколько другое строение, но тоже относящейся к поперечно-полосатым. является наиболее распространенным наследственным нервно-мышечным заболеванием человека. Его частота составляет около 00 новорожденных мальчиков. Причиной МДД являются мутации в гене дистрофина (структурного белка) мембраны мышечных клеток, следствием чего является нарушение целостности мембраны и запуск процессов дегенерации мышечного волокна. Ген дистрофина является самым большим из известных генов человека и составляет почти 0.1% (2,4 мпн.) всей геномной ДНК.

Все, Что Вы Хотели Знать О "Женской. - Bbc

Он локализован на коротком плече Х хромосомы в районе Хр21.2, содержит 85 экзонов, и кодирует м РНК размером около 14 тпн. Основной продукт гена - мышечный белок дистрофин - имеет молекулярный вес 427 к Да. Функция дистрофина заключается в стабилизации сарколеммы мышечного волокна путем связывания своим N-концом с актином - главным компонентом внутриклеточной системы микрофиламентов, а С- концом - с группой дистрофин ассоциированных дистро- и саркогликанов - белков сарколеммы и через них с основным белком внеклеточного матрикса ламинином.

Мутации в гене дистрофина приводят либо к полному (миодистрофия Дюшенна) либо к частичному (миодистрофия Беккера) отсутствию одноименного белка, следствием чего является нарушение нормального функционирование мембраны мышечной клетки. Повышенная проницаемость мембран или наличие в них физических разрывов, характерных для пренекротических или некротических волокон, приводит к оттоку ферментов из мышц в сыворотку крови.   На начальной стадиях заболевания дегенерация мышечных волокон компенсируется активной регенерацией фибрилл, благодаря делению и слиянию миогенных сателлитных клеток.  

Однако, с возрастом этот процесс становится вс менее эффективным, вызывая прогрессирующую мышечную слабость и смерть в результате нарушения функций сердца и диафрагмы. За последние годы многочисленные научно-исследовательские институты, среди которых и российские, «отметились» работами по лечению миодистрофии Дюшенна с помощью клеточной или генной терапии.

Начаты доклинические, и даже клинические испытания, но ближайшие результаты появятся не скоро. С помощью фармакологии, в отличие от генной терапии, когда вставляется «правильная» последовательность ДНК, нельзя устранить первопричину генетически обусловленного заболевания. Зато лекарственные препараты можно использовать для действия на другие процессы и хотя бы предотвратить или отсрочить развитие тех осложнений, что приведут к смерти больного.

Виагра как принимать, инструкция, дозировка, побочные эффекты

Наше сердце постоянно испытывает колоссальные нагрузки и в отсутствие нормального дистрофина постепенно «разрушается». Де Розье предложила с помощью силденафила снизить нагрузку и тем самым защитить миокард. Открытие первого из препаратов силденафила, выпущенного под запатентованным названием «Виагры» стало, видимо, третьим величайшим «случайным» открытием в медицине — после открытия рентгеновских лучей и пенициллина. Этой же высокой награды осенью 1998 года были удостоены и исследователи, открывшие, помимо прочего, свойства препарата «Виагра». История «Виагры» началась в 1992 году в Великобритании, в местечке Пфайзерс Сэндвич, в ходе фармакологических исследований фирмы «Пфайзер». Исследователи проводили клинические испытания нового лекарственного вещества — цитрата силденафила, который разрабатывался как средство для лечения ряда сердечных недугов. Ученые рассчитывали на то, что цитрат силденафила будет способствовать увеличению притока крови к сердечной мышце и снижению артериального давления. Однако было отмечено, что цитрат силденафила не оказывает существенного влияния ни на кровообращение в сердечной мышце (миокарде), ни на артериальное давление.

Параллельно обнаружилось, что многие пациенты мужского пола, которые участвовали в исследовании, отказываются возвращать таблетки силденафила, несмотря на окончание тестирования. Причина отказа у всех этих пациентов была одна — все они отметили у себя резкое улучшение качества эрекций.