• Препараты для потенции
• Таблетки от давления снижают потенцию у мужчин что

Давление и импотенция — 24 ответа кардиолога на. СпросиВрача

Подчеркивается общность факторов риска эректильной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний. Хирманов Кафедра госпитальной терапии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. Проанализированы данные о широкой распространенности в популяции этого нарушения, о его причинах и зависимости возникновения от ряда факторов риска. Мечникова, Санкт-Петербург РЕФЕРАТ Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции Рассмотрены современные представления о физиологических механизмах эрекции и о патогенезе эректильной дисфункции. Представлены сведения о свойствах нового класса фармакологических средств лечения эректильной дисфункции - ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа, в т. новейшего их представителя - варденафила (Левитра). Даны рекомендации по рациональному и безопасному применению этих лекарственных средств при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Лекарства для потенции мужчин не повышающие давление

Зректилъная дисфункция (ЭД) — устойчивая неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для совершения полового акта. Этот термин относительно недавно пришел на смену менее определенному "импотенция" вместе с выявлением широкой распространенности этого недуга, открытием ключевых молекулярных механизмов его патогенеза и появлением новых эффективных средств фармакологической коррекции. По данным популяционных исследований, выполненных в странах Северной и Южной Америки, Азии и Европы, частота ЭД у взрослых мужчин варьируется от 15 до 50 % и даже более, причем примерно в 10 % случаев дисфункция тяжелая [13, 25, 28].

Не вызывает сомнений, что и в нашей стране миллионы мужчин страдают ЭД. Физиологический механизм эрекции Эрекции предшествует психогенное или рефлексогенное возбуждение. Оно передается из головного мозга по проводящим путям в спинной мозг и далее к окончаниям пещеристых нервов в стенках ветвей одноименных артерий и в трабекулах пещеристых тел полового члена.

Часть волокон пещеристых нервов не являются ни адренергическими, ни холинергическими, медиатором в них служит оксид азота (NO). Выделившийся в качестве нейро-медиатора NO проникает через мембраны гладкомышечных клеток и активирует в них гуанилатциклазу, приводя к усиленному образованию циклического гуанозин-монофосфата (ц ГМФ). В итоге вызванного таким образом каскада биохимических преобразований изменяется проницаемость кальциевых и калиевых каналов. Внутри гладкомышечных клеток возрастает концентрация калия и снижается концентрация кальция. Релаксация гладкой мускулатуры стенок пещеристых артерий означает расширение их внутреннего просвета, что способствует увеличению притока крови. Расслабление же гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел приводит к возрастанию их объема, а также к компрессии ими подоболочечных дренирующих вен, т. к затруднению оттока крови из самих пещеристых тел.

Влияние лекарственных препаратов на половую функцию.

Таким образом, половой член заполняется кровью и увеличивается в объеме. Нарастание и поддержание эрекции связано с включением дополнительного резерва. Увеличение кровотока в половом члене сопровождается раскрытием исходно спавшихся артерий. Растяжение потоком крови их эндотелиоцитов, а также эндотелиальных клеток, выстилающих трабекулы пещеристых тел (напряжение сдвига), приводит к усиленному выделению из этих клеток NO.

В этом случае NO выступает в качестве локального гормона. Его паракринным эффектом, возникающим посредством описанных молекулярных механизмов (с участием ц ГМФ), является дополнительная релаксация гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел, а также самих артерий.   Этим обеспечивается достижение максимальной эрекции [3]. Множество биологически активных субстанций — медиаторов и модуляторов — обеспечивает или регулирует процесс эрекции на центральном и периферическом уровнях [1].  

И все же ключевая роль в возникновении, нарастании и поддержании эрекции принадлежит усиленной выработке NO. Важно отметить и скоординированное с эффектом NO-ергического механизма участие в регуляции эректильной функции холин- и адренергических компонентов автономной нервной системы.

Стимуляция окончаний М-адренорецепторов, вызванные модуляцией тонуса в ЦНС или локальными механизмами за счет увеличения продукции ц ГМФ, способствуют расслаблению гладких мышц каверной ткани [9, 23, 31,37]. Установлен и молекулярный механизм подавления эрекции. Он связан с энзиматическим расщеплением ц ГМФ фосфодиэстеразой (ФДЭ). Этот фермент имеет множество специфичных для разных тканей и органов разновидностей.

РГ"-советы Как сохранить мужское здоровье в зрелом возрасте

В ткани пещеристых тел представлен, главным образом, пятый тип ФДЭ (ФДЭ-5) [12]. Именно это звено регуляции стало в последнее время объектом успешных фармакологических вмешательств с целью коррекции ЭД. Причины ЭД Возможные причины ЭД многообразны: возрастная инволюция, психические и неврологические расстройства, эндокринные и соматические заболевания, болезни или травмы гениталий, побочное действие ряда лекарств (табл. Когда-то предполагалось, что в большинстве случаев импотенция имеет психогенную природу. эксперты Национального института здоровья США пришли к заключению, что в абсолютном большинстве случаев (примерно в 75 %) в основе ЭД лежат поражения сосудов [27]. В эпидемиологических исследованиях, выполненных в последнее время, было уточнено, что заболеваемость ЭД в популяции, особенно у немолодых мужчин, в преобладающем большинстве случаев связана с множеством факторов риска, часто сочетающихся и взаимосвязанных, к числу которых относятся возраст, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, психическая депрессия и относительно низкий уровень образования [14, 24, 34]. Очевидно, что почти каждый из перечисленных выше факторов (включая депрессию) одновременно является фактором риска сердечно-сосудистой патологии и смертности. Поэтому не удивительно, что наличие сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) само является важным фактором риска развития ЭД.

В крупном многоцентровом, эпидемиологическом исследовании Men Health Study было установлено, что при наличии ССЗ вероятность ЭД повышается почти в 3 раза со значительным преобладанием умеренных и тяжелых форм дисфункции [33]. Существуют и доказательства обратной зависимости, что позволяет рассматривать явную ЭД как вероятный предвестник скрыто протекающего сосудистого поражения сердца [29, 18] и артериальной гипертензии [2].